ENTENDIENDO LA GLUCONEOGÉNESIS
La gluconeogénesis es un proceso en el cual el cuerpo humano produce glucosa endógenamente (dentro del cuerpo) a partir de precursores no glucosa. Es una de las primeras cosas que se aprenden en bioquímica y es un proceso muy directo.
Precursores: Los precursores principales para la gluconeogénesis son los aminoácidos, seguidos por el glicerol, el lactato y, rara vez, los ácidos grasos de cadena impar.
Ubicación: Casi exclusivamente ocurre en el hígado. Sin embargo, también hay una pequeña capacidad en los riñones, y una capacidad muy pequeña en el cerebro y el intestino delgado.
Naturaleza "impulsada por la demanda": La gluconeogénesis es casi siempre un proceso impulsado por la demanda, lo que significa que el cuerpo solo creará la cantidad exacta de glucosa que necesita en un momento dado.
Concepto erróneo de "inanición": En muchas aulas, se enseña que este proceso ocurre principalmente cuando el cuerpo está "en inanición". Esta noción implica que la glucosa es la fuente de combustible "preferida" del cuerpo y que la grasa solo se utiliza cuando no hay glucosa disponible. Sin embargo, esta idea no es cierta, ya que el cuerpo no tiene voluntad para "preferir" o "elegir" nada; todo es un proceso químico.
Implicación evolutiva: La mera existencia de la gluconeogénesis nos indica lo que nuestra especie comió durante millones de años…o lo que no comió; tenemos un proceso en el cuerpo que nos permite no tener que consumir carbohidratos en ningún momento de nuestras vidas. No tenemos procesos similares que nos liberen de consumir ciertos ácidos grasos o aminoácidos esenciales.
Eficiencia energética: Bioquímicamente, la beta oxidación (oxidación de ácidos grasos) es un proceso de cuatro pasos que produce 129 ATP por molécula de grasa de 16 carbonos, mientras que la glucólisis (oxidación de glucosa) es un proceso de diez pasos que produce 38 ATP por molécula de glucosa. Esto significa que la grasa produce más del triple de energía que una molécula de glucosa.
Producción de glucosa en carnívoros: Tanto los carnívoros puros como los seres humanos en una dieta carnívora producen glucosa a través de la gluconeogénesis de manera constante y continua, especialmente bajo la influencia del glucagón. La glucosa producida internamente se utiliza para funciones esenciales como las contracciones musculares anaeróbicas, el funcionamiento de los astrocitos en el cerebro y las células sanguíneas (eritrocitos) que no tienen mitocondrias.
Refutación del "estrés": Algunos afirman que la gluconeogénesis es "estresante" para el cuerpo y aumenta los niveles de cortisol. El cortisol sí está involucrado en la regulación de la gluconeogénesis, ya que participa en la producción de las enzimas que regulan esta vía. Sin embargo, si se depende exclusivamente de la gluconeogénesis para la producción de glucosa, se pueden presentar niveles de cortisol ligeramente elevados en comparación con una población metabólicamente alterada, pero esto no indica necesariamente eventos estresantes en el cuerpo. De hecho, no hay evidencia que sugiera que la gluconeogénesis sea perjudicial, y sí hay evidencia de que la glucosa exógena es mucho más perjudicial para el cuerpo.
Por qué el Concepto de la Supresión de la Insulina en los Carnívoros de Larga Duración es una Falacia:
La afirmación de que los carnívoros de larga duración están "suprimidos en insulina" y necesitan consumir carbohidratos para aumentarla, utilizando un HbA1c (hemoglobina glicosilada) elevado como "prueba", es una falacia que malinterpreta la bioquímica de la glicación y la fisiología metabólica.
HbA1c (hemoglobina glicosilada) y la vida útil de los glóbulos rojos (RBC):
La prueba de HbA1c mide la glicación, un proceso incontrolado donde la glucosa se une a las proteínas (principalmente la hemoglobina en los glóbulos rojos), causando daños.
Esta prueba asume una vida útil estándar de 120 días para los glóbulos rojos.
Sin embargo, en individuos sanos que siguen una dieta carnívora, a menudo se observa una vida útil prolongada de los glóbulos rojos (150-180 días). Esto se debe a una mejor flexibilidad de la membrana, una reducción del estrés oxidativo y un estado antioxidante mejorado.
Una vida útil más larga de los glóbulos rojos significa que hay más tiempo para que se acumule la glicación, incluso si los niveles de glucosa son bajos, lo que resulta en un HbA1c que parece "alto". Esto es un "artefacto matemático".
Analogía del cuentakilómetros: Es como notar que el cuentakilómetros de un coche muestra un alto kilometraje (RBC de larga duración con glicación acumulada) y "arreglarlo" reemplazando el motor por uno en peor estado (acortando la vida útil de los RBC) para que el cuentakilómetros marque menos. No se mejora el rendimiento del coche, solo se manipula el número.
Precedente médico: Se sabe que la anemia hemolítica (vida útil acortada de los glóbulos rojos) causa un HbA1c artificialmente bajo. Lógicamente, una vida útil extendida de los glóbulos rojos eleva el HbA1c.
Las instituciones médicas están desarrollando una HbA1c ajustada (aHbA1c) que tiene en cuenta la vida útil de los glóbulos rojos mediante el recuento de reticulocitos para una evaluación precisa de la glucosa.
Por lo tanto, un HbA1c aparentemente elevado en un carnívoro sano es más probable que refleje una longevidad saludable de los glóbulos rojos, en lugar de una desregulación de la glucosa.
Secreción de insulina en carnívoros:
La afirmación de que las proteínas solo estimulan un 10-20% de la liberación de insulina, lo que llevaría a una "supresión de insulina" en carnívoros, se basa en estudios realizados en poblaciones que consumen dietas estándar (ricas en carbohidratos).
En un contexto de dieta sin carbohidratos, el 100% de las necesidades de insulina pueden provenir de las proteínas y, en menor medida, de las grasas. La respuesta es sensible al contexto.
Los tres macronutrientes (grasas, proteínas y carbohidratos) estimulan la liberación de insulina. Las proteínas y las grasas estimulan el GLP-1, que a su vez desencadena la liberación de insulina.
La cuestión no es el grado absoluto de secreción de insulina, sino si la cantidad liberada es suficiente para las necesidades fisiológicas (como la producción de hormonas tiroideas y el mantenimiento de electrolitos).
Los carnívoros de larga duración demuestran una insulina suficiente para mantener la salud metabólica, ya que sus cuerpos se "adaptan a la grasa" y operan eficientemente con grasas y cetonas.
Las células musculares utilizan principalmente los transportadores GLUT1, que dependen de la concentración de glucosa, no de la insulina, para captar glucosa. Aunque el GLUT4 es estimulado por la insulina, también se activa por el estrés mecánico, la contracción muscular, la activación de AMPK, la hipoxia y la señalización del calcio.
La demanda de glucosa en el cuerpo disminuye significativamente con una dieta baja o nula en carbohidratos, lo que, por lo tanto, requiere menos insulina.
Los peligros de "arreglar" la supuesta supresión de insulina con carbohidratos:
Añadir más glucosa aumenta las oportunidades de glicación y el daño dependiente de la dosis.
Los picos repetidos de insulina crean estrés oxidativo, daño en las membranas celulares y respuestas inflamatorias, lo que lleva a la destrucción prematura de los glóbulos rojos. Esto acorta artificialmente la vida útil de los glóbulos rojos, haciendo que el HbA1c parezca "normal", pero en realidad aumenta el daño total por glicación en todos los tejidos.
Esta "solución" se describe como "echar más gasolina al fuego" o "usar dinamita como pegamento para empapelar". Es una supresión de síntomas y una optimización de números, no una optimización de la salud. El resultado es que "la operación fue un éxito, pero el paciente murió", donde los números mejoran, pero la persona está objetivamente menos sana.
Resistencia a la insulina periférica/fisiológica:
Este es un concepto diferente que a menudo se confunde. Cuando una persona con una dieta sin carbohidratos consume una gran cantidad de glucosa, sus niveles de glucosa en sangre pueden aumentar y permanecer elevados por más tiempo antes de volver a la normalidad.
Esto se debe a que la cantidad de transportadores GLUT y la secreción de insulina pueden disminuir por la falta de consumo de carbohidratos, ya que el cuerpo se adapta a no necesitarlos.
Sin embargo, esta es una adaptación fisiológica normal, no un problema. La tolerancia a algo disminuye cuando no se consume. El cuerpo se readapta rápidamente en 2-3 días.
La prueba de tolerancia a la glucosa está diseñada para estresar el cuerpo. No aprobarla después de un largo período de abstinencia de carbohidratos no es indicativo de un problema de salud.
En resumen, la gluconeogénesis es un proceso endógeno vital que permite al cuerpo producir su propia glucosa a partir de aminoácidos, glicerol y lactato, demostrando que no se necesitan carbohidratos exógenos. La afirmación de la "supresión de la insulina" en carnívoros de larga duración es una falacia que surge de una mala interpretación de la prueba de HbA1c, la fisiología de la insulina y las adaptaciones metabólicas del cuerpo. El intento de "corregir" esta supuesta supresión introduciendo carbohidratos es contraproducente y puede causar más daño a la salud metabólica.
Descargo de responsabilidad: Este contenido es educativo y no constituye asesoramiento médico. Para obtener orientación personalizada sobre cualquier aspecto de la salud, consulta con un profesional de la salud cualificado.
