LA DANZA SOBRE EL ALAMBRE DE LA INSULINA Y EL GLUCAGÓN
1. Introducción: El equilibrio invisible de tu cuerpo
El metabolismo no es una cifra estática en una báscula ni un simple conteo de calorías; es, en realidad, un baile delicado en la cuerda floja. Cada segundo, tu cuerpo debe decidir si almacena energía para el futuro o si descompone sus reservas para mantenerte con vida. En el centro de esta coreografía se encuentran dos protagonistas que dictan tu destino biológico: la insulina y el glucagón.
A menudo, la insulina se lleva toda la atención —y toda la culpa—, pero la realidad es que estas dos hormonas forman una pareja inseparable que define si estás en modo de almacenamiento de grasa o de quema activa. Lo que creemos saber sobre la insulina, esa idea de que es la única encargada de "limpiar" el azúcar en sangre, es solo la mitad de una historia mucho más profunda. Te invito a mirar más allá de la superficie para entender cómo este equilibrio dicta no solo tu peso, sino tu salud celular.
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2. Más allá del azúcar: El verdadero tira y afloja metabólico
Para entender nuestra bioquímica, debemos hablar del "tono metabólico", que se divide en dos dominios opuestos pero complementarios: el Anabolismo (liderado por la insulina) y el Catabolismo (dirigido por el glucagón). No existen hormonas "buenas" o "malas"; existen socios necesarios que actúan en tejidos clave:
Insulina (Anabolismo: "Alimentación y Almacenamiento"):
Músculo: Es puramente anabólica. Promueve la síntesis de tejido y la glucogénesis (almacenamiento de glucosa).
Tejido Adiposo: Estimula el crecimiento de las células de grasa mediante la lipogénesis.
Hígado: Ordena la fabricación de lípidos y glucógeno.
Glucagón (Catabolismo: "Ayuno y Descomposición"):
Músculo: Sorprendentemente, no tiene efecto directo aquí debido a la falta de receptores.
Tejido Adiposo: Induce la reducción del adipocito a través de la lipólisis (quema de grasa).
Hígado: Es el rey de este órgano. Antagoniza a la insulina activando la degradación de glucógeno y la formación de glucosa y cetonas.
Este tira y afloja determina si tu cuerpo está construyendo reservas o utilizando las que ya tiene para generar energía.
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3. El Mito de la Insulina: No es lo que te han contado
Durante décadas, la "leyenda metabólica" ha dictado que la función principal de la insulina es empujar la glucosa hacia las células. Sin embargo, la ciencia rigurosa nos dice algo distinto: la captación de glucosa en el cuerpo es mayoritariamente independiente de la insulina. De los 14 transportadores de glucosa (GLUT) identificados, 13 funcionan perfectamente sin ella.
Incluso el transportador GLUT4, el único regulado por la insulina, puede activarse mediante la vía AMPK (durante la contracción muscular, el estrés oxidativo leve o la hipoxia) y por la acción de las catecolaminas como la adrenalina. Entonces, ¿cuál es el verdadero papel de la insulina? Actuar como un freno para el glucagón.
"La captación de glucosa en el cuerpo nunca es verdaderamente dependiente de la insulina".
La insulina reduce el azúcar en sangre principalmente al inhibir la producción de glucosa en el hígado. Es una señal de control que evita que el glucagón mantenga el grifo de azúcar hepático abierto permanentemente.
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4. La Proporción I:G: Tu brújula para la longevidad
La proporción Insulina-Glucagón (I:G) es el indicador más preciso de tu estado metabólico real. Una proporción baja es la clave para desbloquear procesos de reparación celular y quema de grasa eficiente.
Proporción Alta (~4): Es el estado típico de la Dieta Americana Estándar (SAD). Aquí predominan las vías de almacenamiento, se bloquea la quema de grasa y se inhiben procesos vitales como la autofagia (el reciclaje de basura celular).
Proporción Baja (~0.8 a 1.3): Se alcanza en estados de ayuno o dietas bajas en carbohidratos. Este ratio activa la sensibilidad a la insulina, la lipólisis y la grasa parda, un tejido metabólicamente activo que quema calorías para generar calor.
Mantener una proporción I:G baja permite al cuerpo imitar los beneficios del ayuno, promoviendo la longevidad sin necesidad de una restricción calórica extrema.
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5. El Efecto Camaleón de la Proteína
El Dr. Roger Unger descubrió un fenómeno contraintuitivo: la proteína no tiene un efecto fijo, sino que se comporta de forma radicalmente distinta según el contexto de tu dieta. Utilizando la alanina (un aminoácido clave) como modelo, observamos dos realidades:
En una dieta alta en carbohidratos (SAD): El consumo de proteína genera un pico masivo de insulina. En este entorno de abundancia, la proporción I:G puede dispararse de 4 a 70, un aumento de casi 20 veces que agrava el estado de almacenamiento de grasa.
En un estado de ayuno o bajo en carbohidratos: El cuerpo actúa con inteligencia. La ingesta de proteína provoca un aumento de glucagón con un cambio mínimo en la insulina (apenas un 6%).
¿Por qué ocurre esto? El cuerpo "elige" secretar glucagón para estimular la producción interna de glucosa y evitar una hipoglucemia peligrosa. En este estado saludable, la proteína ayuda a mantener la estabilidad sin disparar el almacenamiento.
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6. Glucagón: El director olvidado de la quema de grasa
Muchos creen que para entrar en cetosis solo hace falta que la insulina esté baja. Es un error. La cetogénesis requiere de un glucagón elevado. Como señaló el Dr. Denis McGarry:
"El glucagón es el principal impulsor de la cetogénesis en el hígado."
La bioquímica es exacta. La "fórmula" de la quema de grasa es: Insulina baja + Glucagón elevado + Carnitina. El glucagón es el responsable de activar la carnitina-palmitoyl-transferasa, el "acompañante" que escolta los ácidos grasos al interior de las mitocondrias para ser oxidados. Sin el mando del glucagón, la grasa simplemente se queda en la puerta de la fábrica de energía.
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7. La Diabetes como una "Historia de Dos Hormonas"
Inspirándonos en la analogía de Dickens, la diabetes no es solo una historia sobre la insulina; es una "Historia de Dos Ciudades" (células beta y células alfa) donde la comunicación se ha roto.
En un páncreas sano, la insulina de las células beta ejerce una comunicación paracrina sobre las células alfa. Al unirse a su receptor, la insulina hiperpolariza la membrana de la célula alfa, suprimiendo la liberación de glucagón.
En la Diabetes Tipo 2, el fallo más precoz es la pérdida de la "Fase 1" de secreción de insulina (el pico rápido inicial). Sin este pico, la señal paracrina no llega a las células alfa, lo que provoca una hiperglucagonemia inapropiada.
El resultado es un glucagón descontrolado que ordena al hígado producir glucosa sin parar, elevando el azúcar en sangre incluso si el paciente no ha comido. La diabetes es, por tanto, un exceso de glucagón tanto como una falta de eficacia de la insulina.
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Conclusión: Domando la danza para un futuro más saludable
Para recuperar el equilibrio y asegurar que tu cuerpo funcione con la eficiencia de una máquina bien engrasada, debes priorizar tres pilares fundamentales:
Control estricto de carbohidratos: Es la única forma de evitar que la insulina bloquee perpetuamente el acceso a tus reservas de energía.
Proteína suficiente (1–2 g/kg de peso corporal): Esencial para mantener la masa muscular, especialmente con la edad. En un entorno bajo en carbohidratos, esta proteína favorecerá un tono metabólico saludable.
Prioridad a las grasas animales: En ausencia de azúcar, la grasa debe ser el combustible principal para alimentar tu metabolismo y activar la cetogénesis dirigida por el glucagón.
Entender este equilibrio hormonal es infinitamente más potente que contar calorías. Al final del día, la pregunta que debes hacerte es: ¿Está tu dieta fomentando un almacenamiento perpetuo o estás permitiendo que el glucagón traiga a tu cuerpo el saludable y reparador "invierno de las cetonas"?
La Cetogénesis
Un aspecto crítico de este equilibrio es la regulación de los cuerpos cetónicos, que son ácidos (como la acetona, el acetoacetato y el beta-hidroxibutirato). La presencia de cetonas indica que el metabolismo ha entrado en el dominio del glucagón.
Insulina como Anti-Cetogénica: La insulina es la única hormona principal anti-cetogénica. Si se tiene insulina normal, nunca se debería tener cetoacidosis.
Glucagón como Pro-Cetogénico: El glucagón, junto con la tiroxina y el cortisol, es pro-cetosis. La cetogénesis ocurre cuando se rompe la grasa.
Gestión Hormonal de la Glucosa.¿Tu azúcar está alta en dieta carnívora? La verdad evolutiva y metabólica que tu glucómetro no te explica
1. Introducción: a Paradoja del Azúcar sin Azúcar
Imagina que has tomado una decisión radical para optimizar tu salud: has eliminado harinas, frutas y procesados, abrazando una dieta basada estrictamente en productos animales. Sin embargo, al revisar tu monitor continuo de glucosa (CGM) o pincharte el dedo en ayunas, te encuentras con una sorpresa desconcertante: tus niveles de azúcar están inesperadamente elevados o muestran picos tras una comida de solo carne y grasa.
Es natural sentir frustración y duda. ¿Cómo es posible que un cuerpo que no ingiere carbohidratos parezca "fabricar" azúcar por su cuenta? La respuesta no reside en un fallo de tu dieta, sino en una sofisticada arquitectura biológica diseñada para la supervivencia. Para descifrar estos números, debemos realizar un viaje desde nuestra maestría metabólica ancestral hasta la mecánica cuántica de tus mitocondrias.
2. No somos adictos al azúcar, somos maestros en fabricarla
La biología humana fue moldeada durante millones de años en entornos donde la disponibilidad de carbohidratos era mínima o inexistente. Como cazadores-recolectores, nuestra supervivencia dependía de la capacidad de mantener la glucemia estable sin depender de fuentes externas. Por ello, es imperativo comprender un axioma de la nutrición evolutiva: el requerimiento de carbohidratos exógenos para el ser humano es cero.
A diferencia de ciertos aminoácidos o ácidos grasos que debemos ingerir obligatoriamente, el cuerpo posee mecanismos redundantes para sintetizar toda la glucosa necesaria (principalmente para el sistema nervioso central y los eritrocitos) a través de la gluconeogénesis hepática y renal, utilizando sustratos como el lactato, el glicerol y los aminoácidos, La liberación coordinada de hormonas contrarreguladoras (glucagón, adrenalina, cortisol, GH), que actúan de forma jerárquica para asegurar que la glucosa plasmática se mantenga dentro de un rango compatible con la vida o la adaptación progresiva de los tejidos a utilizar cuerpos cetónicos como fuente energética, reduciendo así la dependencia global de la glucosa.
"La redundancia y robustez del sistema regulador de la glucosa no es casual: es el reflejo de una adaptación ancestral a un mundo sin azúcares abundantes, donde el peligro real no era la hiperglucemia posprandial, sino la hipoglucemia potencialmente letal."
La verdadera presión evolutiva no fue aprender a gestionar el exceso de azúcar, sino perfeccionar la fabricación interna para evitar una muerte súbita por falta de combustible cerebral.
3. La Insulina no es la "policía del azúcar", es la coordinadora de nutrientes
La sofisticación de estos mecanismos se desarrolló junto con la escasa necesidad biológica de ingerir carbohidratos, lo que se refleja en el hecho de que no existen carbohidratos esenciales. A diferencia de ciertos aminoácidos o ácidos grasos que el cuerpo no puede sintetizar y deben ser obtenidos de la dieta, toda la glucosa que necesitamos puede producirse internamente a partir de otros sustratos metabólicos.
En conjunto, esto sugiere que la presión evolutiva más fuerte no fue hacia el almacenamiento o uso de carbohidratos abundantes, sino hacia la preservación de la glucemia mínima necesaria para sostener las funciones del sistema nervioso central y de los eritrocitos, órganos y células que dependen estrictamente de la glucosa.
Por tanto, la redundancia y robustez del sistema regulador de la glucosa no es casual: es el reflejo de una adaptación ancestral a un mundo sin azúcares abundantes, donde el peligro real no era la hiperglucemia posprandial, sino la hipoglucemia potencialmente letal durante periodos prolongados sin alimento.
Desde un punto de vista sistémico y evolutivo, la función original de la insulina no era “bajar la glucosa”, sino coordinar el uso de nutrientes.
En términos evolutivos, la insulina surgió en un contexto muy anterior a las dietas ricas en carbohidratos. Su papel primario era:
-Promover la síntesis de protéica cuando había disponibilidad de aminoácidos (Creación de nuevas proteínas a partir de aminoácidos)
-Facilitar el almacenamiento energético en forma de grasa
-Evitar la proteolisis(degradación de proteínas en péptidos o aminoácidos más pequeños) en momentos de abundancia
Por lo tanto, la secreción de insulina inducida por aminoácidos no busca reducir la glucosa, sino usar eficientemente los nutrientes.
El estímulo de la insulina por parte de los aminoácidos produce una respuesta balanceada. La ingestión de proteínas (sin carbohidratos) produce una elevación moderada de aminoácidos en sangre que produce un estímulo directo de la célula ẞ pancreática, pero simultáneamente se eleva también el glucagón, sobre todo ante aminoácidos gluconeogénicos (como alanina o arginina). Como resultado, la insulina promueve la entrada de aminoácidos en tejidos y su síntesis proteica a la vez que el glucagón evita que caiga la glucosa (estimula gluconeogénesis hepática). Este co-estímulo coordinado impide hipoglucemias y mantiene la homeostasis energética.
En cambio, la respuesta a carbohidratos exógenos es abrupta y no fisiológica. La entrada rápida de glucosa exógena eleva bruscamente la glucemia, lo que provoca una descarga masiva de insulina sin contrapeso glucagónico, Induce hiperinsulinemia transitoria y una caída rápida posterior de glucosa. Esta situación no se daba en contextos ancestrales (sin ingesta continuada de carbohidratos exógenos), esto sobrecarga a las células ẞ pancreáticas y favorece la lipogénesis y acumulación de grasa hepática y visceral.
En otras palabras, el sistema pancreático no está diseñado para manejar grandes picos glucémicos exógenos, sino variaciones suaves elevaciones postproteicas.
4. El ejército de las hormonas contrarreguladoras y el umbral del daño
Mientras que solo la insulina se encarga de reducir la glucemia, el cuerpo despliega un equipo jerárquico para elevarla: Glucagón, Adrenalina, Cortisol, Hormona del Crecimiento (GH) y hormonas tiroideas (T3/T4). Estas trabajan en concierto para asegurar que nunca falte energía.
Comprender las implicaciones de la tabla presentada más arriba, es muy importante para entender la regulación de la glucemia.
Aunque el glucagón es la principal hormona hiperglucemiante, no actúa solo. En condiciones de ayuno, estrés o ejercicio intenso, otras hormonas contrarreguladoras cooperan para aumentar la glucosa sanguínea y asegurar el suministro de energía al cerebro y otros tejidos dependientes de glucosa.
Un estado catabólico ocurre cuando el cuerpo activa hormonas que movilizan reservas energéticas (glucógeno, grasa, proteína) para mantener glucosa y energía disponibles, sobre todo en estrés, ayuno prolongado, ejercicio intenso o enfermedad.
Las hormonas contrarreguladoras de la insulina —glucagón, adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento y T3/T4— tienen como función común elevar la glucosa sanguínea y favorecer la liberación y disponibilidad de sustratos energéticos.
El glucagón es la primera línea de defensa contra la hipoglucemia aguda. Estimula la glucogenólisis hepática (degradación del glucógeno a glucosa), activa la gluconeogénesis (síntesis de nueva glucosa a partir de aminoácidos, lactato y glicerol) e inhibe la glucólisis hepática (evita el uso de glucosa en el hígado).
La Adrenalina (Epinefrina) predomina en situaciones de estrés agudo o ejercicio intenso. Estimula glucogenólisis hepática y muscular vía receptores β-adrenérgicos lo que eleva la disponibilidad de glucosa y lactato (sustrato para gluconeogénesis). Inhibe la secreción de insulina y estimula la de glucagón y promueve la lipólisis en el tejido adiposo (descomposición de las grasas en ácidos grasos) , que libera glicerol (precursor gluconeogénico).
El Cortisol actúa más lentamente, siendo crucial en estrés crónico, ayuno prolongado o enfermedad. Activa la expresión de enzimas gluconeogénicas en el hígado (como PEPCK y glucosa-6-fosfatasa), estimula la proteólisis muscular → libera aminoácidos para la gluconeogénesis y disminuye la captación de glucosa en tejidos periféricos (antagoniza la insulina).
La Hormona del crecimiento (GH o somatotropina) tiene efecto hiperglucemiante indirecto y de acción lenta, especialmente durante el ayuno nocturno o el crecimiento. Disminuye la captación de glucosa en músculo y tejido adiposo, aumenta la lipólisis, liberando ácidos grasos que el cuerpo usa como combustible, ahorrando glucosa y estimula la gluconeogénesis hepática.
Las Hormonas tiroideas (T3 y T4) no son contrarreguladoras directas, pero potencian los efectos hiperglucemiantes de las otras hormonas. Incrementan la tasa metabólica basal y la sensibilidad del hígado al glucagón y la adrenalina y estimulan la gluconeogénesis y la absorción intestinal de glucosa.
En ausencia de síntomas, niveles de glucosa ligeramente elevados en ayunas son "apropiados y adaptativos". Un dato técnico crucial: la vía del poliol, una ruta metabólica que convierte la glucosa en sorbitol y posteriormente en fructosa (causando daño oxidativo y tisular), solo se activa de forma significativa cuando los niveles superan los 126 mg/dl. Si tu glucómetro marca 105 mg/dl en ayunas de forma estable, pero no experimentas picos exógenos, tu cuerpo está simplemente operando bajo su propia gestión de demanda, sin entrar en rangos de toxicidad.
5. El problema de la "Rampa de Salida": Competencia Mitocondrial
Si observas picos tras un filete grasiento, el misterio no es la entrada de azúcar, sino la falta de aclaramiento o depuración. Aquí entra la Competencia Mitocondrial por el Combustible.
Tus células prefieren quemar un combustible dominante a la vez. Cuando la oxidación de grasas es muy alta, se generan niveles elevados de Acetyl-CoA y NADH. Estas moléculas actúan como señales de "estamos llenos" que inhiben la enzima Piruvato Deshidrogenasa (PDH). Al bloquearse la PDH, la glucosa no puede entrar en la mitocondria para ser quemada. A esto lo denominamos Resistencia a la Insulina Fisiológica (o ahorro periférico de glucosa): un mecanismo adaptativo donde el músculo "deja el azúcar" para el cerebro mientras él se alimenta de grasas.
Si a esto le sumas una falta de voltaje celular (por déficit de sodio, potasio y magnesio), el transporte a través de las membranas se ralentiza. Las "rampas de salida" de la glucosa están cerradas, no por enfermedad, sino porque la autopista celular está ocupada por el tráfico de ácidos grasos.
6. Estrés, Dopamina y el "Mono" Metabólico
La salud metabólica es inseparable del estado neuroendocrino. El distrés crónico eleva el cortisol, lo que no solo ordena al hígado fabricar más glucosa, sino que desregula la proporción Glutamato/GABA. El exceso de cortisol puede llevar a una citotoxicidad por glutamato, un estado de sobreexcitación neuronal que se manifiesta como ansiedad, insomnio y antojos desesperados de azúcar.
Cuando una persona en dieta carnívora siente que "necesita" carbohidratos, a menudo no es sabiduría corporal, sino la llamada del "mono" dopaminérgico. La glucosa actúa como un sedante temporal que eleva la insulina para inhibir las hormonas del estrés. Es el alivio que siente un adicto al conseguir su dosis: una muleta temporal para una fisiología que aún no ha logrado gestionar su propio sistema de calma (vagal).
7. El misterio de los triglicéridos elevados sin carbohidratos
¿Cómo pueden subir los triglicéridos si no comes azúcar? La respuesta está en el balance entre las enzimas HSL y LPL:
El estrés (cortisol/adrenalina) activa la Lipasa Sensible a Hormonas (HSL), que libera ácidos grasos de tus reservas.
Si estás en un estado catabólico crónico, el hígado recibe un aluvión de grasas que no puede oxidar por completo.
El hígado re-esterifica estas grasas en triglicéridos y los empaqueta como VLDL.
Simultáneamente, el cortisol inhibe la Lipoproteína Lipasa (LPL), la enzima encargada de "limpiar" esos triglicéridos de la sangre.
El resultado es un cuello de botella: movilizas grasa pero no la aclaras, una señal clara de que el sistema está operando bajo un distrés excesivo, no de que la dieta sea el problema.
8. ¿Tienes síntomas? Guía de Acción Metabólica
Si además de glucosa alta presentas fatiga, calambres, falta de libido o insomnio, tu cuerpo te indica que está en un estado catabólico crónico. Aquí están las soluciones mecánicas para reparar tus "rampas de salida":
Eleva la proteína por ingesta: Come hasta la saciedad real en menos sesiones. Una señal de insulina robusta pero infrecuente ayuda a retener electrolitos y señaliza abundancia al hipotálamo.
Optimiza el voltaje mineral: El transporte de glucosa depende del sodio y el potasio. Asegura una suplementación adecuada de magnesio para reducir el cortisol.
Mejora el flujo biliar: Un flujo biliar deficiente ralentiza el manejo de grasas, aumentando los ácidos grasos en sangre que bloquean la oxidación de glucosa.
Acciona la respuesta vagal: Utiliza el entrenamiento respiratorio para frenar la sobreexcitación simpática.
Movimiento post-ingesta: Caminar tras las comidas activa la contracción muscular, que extrae glucosa de la sangre incluso sin depender totalmente de la insulina.
9. Conclusión: Del síntoma a la mecánica del sistema
La salud metabólica no se define por un número estático en un glucómetro, sino por la eficiencia con la que tu sistema gestiona, transporta y aclara la energía. Si tu azúcar está alta, no culpes a la carne; observa tus minerales, tu sueño, tu flujo biliar y tus niveles de estrés.
La biología es un sistema integrado, no una suma de partes aisladas. Debemos dejar de etiquetar síntomas y empezar a entender la mecánica. Antes de abandonar tu camino hacia la fisiología ancestral, pregúntate: "¿Estamos culpando a nuestra dieta de problemas que en realidad nacen de nuestro estrés crónico, nuestra falta de movimiento o nuestra impaciencia por adaptarnos?" El transporte es la clave; la comida es solo el pasajero.
Descargo de responsabilidad: Este contenido es educativo y no constituye asesoramiento médico. Para obtener orientación personalizada sobre cualquier aspecto de la salud, consulta con un profesional de la salud cualificado.
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-https://www.elsevier.es/es-revista-avances-diabetologia-326-articulo-glucagon-un-simple-espectador-o-S1134323011000032 Glucagón: ¿un simple espectador o un jugador clave en la fisiopatología de la diabetes? Marcos M. Lima-Martíneza, Luis Betancourtb, Andrés Bermúdeza, 2011
-https://youtu.be/B2UcFwl39ZM?si=IB2xJjDosdqL-dg0 Insulin world vs. Glucagon world - A Tale of Two Hormones - Feeding vs Fasting - Endocrinology, Medicosis Perfectionalis
