DIETA CETOGÉNICA/CARNÍVORA Y ANÁLISIS DE SANGRE: COLESTEROL, FOLATO, HEMOGLOBINA GLICOSILADA,TIROIDES, ALT:

El cambio de un metabolismo predominantemente glucídico (basado en carbohidratos) a uno lipídico (basado en grasas), como el que se adopta en dietas bajas en carbohidratos o carnívoras, puede generar modificaciones en los parámetros de las analíticas sanguíneas que no son necesariamente patológicos, sino adaptaciones fisiológicas a un estado metabólico diferente y, a menudo, más eficiente. Es crucial comprender estas variaciones, ya que los rangos de referencia estándar se basan comúnmente en poblaciones que consumen dietas ricas en carbohidratos, y aplicar dichos rangos sin considerar el contexto dietético puede llevar a interpretaciones erróneas.

A continuación, se detallan los parámetros clave y las razones de sus posibles cambios no patológicos:

1. Colesterol (Total, LDL, HDL, Triglicéridos)

• Rol vital del colesterol: El colesterol es una molécula extremadamente importante y esencial para la estructura de miles de millones de células, constituyendo entre el 40% y el 50% de cada membrana celular del cuerpo. Confiere solidez e impermeabilidad a las paredes celulares. Es crucial para la síntesis de vitamina D y es precursor de cinco grupos hormonales principales (progestágenos, glucocorticoides, andrógenos, mineralocorticoides y estrógenos), todos vitales para la salud. El cerebro, por ejemplo, alberga casi el 25% del colesterol total del cuerpo, ya que es fundamental para el correcto funcionamiento cerebral. Los fosfolípidos y el colesterol forman las vainas de mielan que recubren los nervios para una correcta transmisión nerviosa. El colesterol participa en la génesis de las sinapsis del Sistema Nervioso Central(conexiones y plasticidad). Niveles bajos de colesterol reducen la actividad de la serotonina (regulador del estado de ánimo) y favorecen comportamientos violentos. No podríamos producir jugos biliares para la absorción de las grasas sin colesterol. También tiene un papel inmunofagocítico, protector ante infecciones. El colesterol es una molécula fundamental para la vida

• LDL como transportador, no la causa: No existe el "colesterol LDL"; LDL (lipoproteína de baja densidad) es una lipoproteína, una proteína transportadora que lleva el colesterol a las células del cuerpo. Las células que necesitan colesterol lo absorben de estas lipoproteínas. Cuando las células se dañan, el colesterol es uno de los componentes principales para el proceso de reparación, lo que significa que las partículas de LDL actúan como "bomberos" que acuden a reparar el daño, no como los "pirómanos".

• Regulación genética, no dietética: Los niveles de colesterol están principalmente regulados por los genes y no por la dieta. Aunque el cuerpo produce aproximadamente el 80-85% del colesterol que necesita, el 15% restante parece ser necesario obtenerlo de la dieta, siendo los productos animales la única fuente dietética de colesterol. Si ingerimos mucho colesterol el hígado producirá menos y si ingerimos poco el hígado producirá más, ya que es una molécula esencial.

• Aterosclerosis y LDL: La aterosclerosis es un proceso inflamatorio que ocurre principalmente en las arterias (lado de alta presión del sistema vascular) y no en las venas. Esto indica que el colesterol no es el factor causal principal. La aterosclerosis es causada por la inflamación de las células endoteliales, a menudo debido a la hipertensión arterial y la turbulencia del flujo sanguíneo. La hiperglucemia, que conduce a la glicación y al estrés oxidativo que agrava los daños al endotélio y su disfunción , que es la causa principal de la aterosclerosis. Las complicaciones cardiovasculares agudas (infarto y accidente cerebrovascular) siempre se deben a la obstrucción trombótica de una arteria. En el lenguaje común, un coágulo tapa una arteria.La sangre circula por los vasos sanguíneos sin coagularse porque producimos constantemente sustancias anticoagulantes. También producimos constantemente sustancias procoagulantes que intervienen en caso de rotura o lesión de un vaso sanguíneo para evitar hemorragias. En una situación normal (fisiológica), hay un equilibrio entre nuestras tendencias procoagulantes y anticoagulantes. Sin embargo, debido a las características hereditarias y al estilo de vida, algunos de nosotros nos inclinamos por una mayor anticoagulación (sangran más fácilmente durante las lesiones y los traumatismos), mientras que otros nos inclinamos por una mayor procoagulación y sangramos poco. Normalmente, estas tendencias anticoagulantes y procoagulantes no tienen consecuencias patológicas, no causan enfermedades o accidentes cerebrovasculares. Muchos factores en nuestro estilo de vida actual (estrés psicosocial, mala alimentación, mal ambiente de luz, ruptura de ciclos circadianos, etc.) predisponen a la hipercoagulación. Estos factores que predisponen a la hipercoagulación nada tienen que ver con los niveles de lipoproteina LDL en sangre. Sería más útil poner el foco en los siguientes valores en una analítica para la detección de esta posible tendencia: • Fibrinógeno • Homocisteína • Proteína C y proteína S • Antitrombina • Lipoproteína (a) (cuidado, no es la Apoproteína A, muchos confunden...)

• Composición de la placa: La placa aterosclerótica se compone principalmente de tejido cicatricial (87 %), con depósitos calcificados (7 %), detritos pultáceos (5 %) y células espumosas (1%) ocupando un porcentaje mucho menor. El colesterol (células espumosas) representa menos de un 1% de la placa aterosclerótica total.

• Las grasas saturadas de la dieta NO se convierten en colesterol: El colesterol tiene un núcleo esteroideo complejo de 4 anillos que requiere una maquinaria biosintética específica para su construcción. Las grasas saturadas son moléculas lineales simples de cadenas de carbono. Si bien ambas moléculas contienen carbono e hidrógeno, la disposición y los enlaces son completamente diferentes. No se conoce ningún proceso biológico capaz de convertir la estructura lineal de los ácidos grasos en la estructura de anillo del colesterol.
  Así pues, mientras que los carbohidratos pueden proporcionar los componentes básicos de acetil-CoA necesarios para sintetizar colesterol desde cero mediante una vía regulada, las grasas saturadas no pueden transformarse en colesterol debido a su arquitectura molecular fundamentalmente diferente. Por ello, aunque ambas son moléculas lipídicas, no existe una vía metabólica para la interconversión entre ellas. Un ácido graso saturado es una molécula de lo más sencilla, tiene una cadena de carbonos, hidrógenos a ambos lados y un grupo carboxílico a la izquierda y como tiene a todos los hidrógenos ocupando los carbonos están todos los enlaces saturados, es un ácido graso estable a altas temperaturas, como la mantequilla, no se estropea al cocinarlo. Un ácido graso monoinsaturado tiene un doble enlace, faltan dos átomos de hidrógeno, por eso se puede doblar y puede ser líquido a temperatura ambiente. Un ácido graso poliinsaturado tiene más de un doble enlace, aún es más líquido y nunca se solidifica salvo que lo congeles a muy baja temperatura. El colesterol no tiene nada que ver con estas moléculas simples. Está formado por unos anillos provenientes del acetil-CoA, con sulfuros, nitrógeno, hidrógeno, son moléculas completamente diferentes, viajan juntas pero no tienen nada que ver. El colesterol comparte la misma estructura que sus derivados: vitamina D, testosterona, aldosterona... 

  Que el LDL aumente depende de los mecanismos de regulación del hígado. El hígado puede regular sus receptores al alza o a la baja en función de las necesidades. En una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos le va a interesar que haya un tráfico elevado de LDL haciendo circular los triglicéridos para proporcionar sustratos energéticos para las células. Cuando quiere que esto suceda reduce los receptores de LDL para que haya más circulando. Cuando le interese que haya menos LDL circulando aumentará los receptores para retirar y reciclar LDL de la sangre. Así que no depende de la dieta, sino de cuántos receptores cree el hígado en la búsqueda de homeostasis.
  El problema no es el colesterol sino los factores que dañan el endotelio de nuestras arterias:
  -concentraciones elevadas de azúcar en sangre
  -niveles altos de insulina
  -estrés crónicamente elevado
  -tabaco, cocaína, inhalación de combustibles diésel, etc.
  -hipertensión
  -sedentarismo
  -falta de exposición al sol y a la luz natural (espectro infrarrojo)

•  Cambios en dietas cetogénicas: Las personas en dietas carnívoras o bajas en carbohidratos a menudo experimentan un aumento en el colesterol total, LDL y HDL. Sin embargo, este aumento de LDL en este contexto no debería ser una preocupación automática. Investigaciones sugieren que cuanto menor es el nivel de colesterol total por debajo de 220 mg/dL, mayor es la incidencia de muertes por todas las causas. Un estudio en más de 68,000 personas mayores de 60 años sugirió que aquellos con niveles más altos de LDL vivieron más tiempo y tuvieron tasas más bajas de infección y cáncer. La decisión de reducir el umbral de colesterol alto en 2004 por el Panel Nacional de Educación sobre el Colesterol no se basó en nuevos datos científicos y se reveló que 8 de los 9 miembros del panel tenían vínculos financieros con fabricantes de estatinas.

• Estudios que evidencian una ausencia de relación causal entre los niveles de LDL y la enfermedad cardiaca:

• Revisión Sistemática del British Medical Journal (BMJ): Una de las revisiones más exhaustivas hasta la fecha. Publicado en 2016, recopila datos de 19 estudios prospectivos con más de 68.000 participantes. Conclusiones: Quienes presentaban los niveles más altos de LDL eran los que vivían más tiempo. En 16 de las 19 cohortes, un nivel más alto de LDL se correlacionó con tasas de mortalidad más bajas, una clara contradicción con las directrices generales. https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401

• Ataque cardíaco agudo y LDL: el estudio INTERHEART
  Datos del amplio estudio de casos y controles INTERHEART, que abarcó 52 países, revelaron que el 72,1 % de los pacientes con infarto de miocardio tenían niveles de LDL inferiores a 130 mg/dL (3,4 mmol/L), el nivel que se suele recomendar como seguro. Yusuf, Salim et al. The Lancet, Volumen 364, Número 9438, 937–952. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(04)17018-9/abstract

• Colesterol bajo y mortalidad en usuarios de estatinas: Estudio del King's College de Londres

  En una cohorte del Reino Unido de casi 100.000 participantes mayores de 80 años, quienes tomaban estatinas y alcanzaban los niveles más bajos de colesterol tenían, en realidad, más probabilidades de morir en sus últimos años, no menos. Charlton, J., Ravindrarajah, R., Hamada, S., Jackson, SH y Gulliford, MC (2018). The Journals of Gerontology: Series A, 73(8), 1083-1089. doi 

• Encuesta coronaria de Minnesota: el aceite de semillas reduce el colesterol LDL y aumenta la mortalidad
  El estudio MCE (aleatorizado, con más de 9000 participantes) se propuso confirmar la teoría de las grasas saturadas. ¿Resultados? Sustituir las grasas saturadas por aceites de semillas redujo el colesterol LDL, pero cuanto menor era la disminución del LDL, mayor era el riesgo de muerte . Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. BMJ. 12 de abril de 2016;353:i1246. doi: 10.1136/bmj.i1246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27071971/

• Iniciativa de Salud Femenina: Menos grasa, más enfermedades cardíacas
  En 2006, la Iniciativa de Salud Femenina estudió a 48.000 mujeres para determinar la relación entre las grasas saturadas, los aceites de semillas y el riesgo cardíaco. La conclusión fue que reducir la ingesta de grasas saturadas aumentó los eventos cardíacos en un 26 %. Se trató de un ensayo controlado aleatorizado, diseñado para evaluar la relación causa-efecto. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, Manson JE, et al. JAMA. 8 de febrero de 2006;295(6):655-66. doi: 10.1001/jama.295.6.655. 

• Subrogación a nivel de ensayo de la reducción del colesterol de lipoproteínas de no alta densidad y baja densidad en la eficacia clínica de las estatinas. Este estudio de 2025 concluye que ni el c-LDL ni el c-no-HDL demostraron ser sustitutivos a nivel de ensayo para predecir los efectos del tratamiento sobre la mortalidad y los eventos cardiovasculares en ensayos con estatinas https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39999862/

  2. Glucosa y A1C (Hemoglobina Glicosilada)

• Glucosa en ayunas y A1C elevados (no patológicos): Es común que las personas en dietas carnívoras o cero carbohidratos reporten una ligera elevación de la glucosa en ayunas (típicamente en el rango de 90-95 mg/dL) y valores de A1C más altos (acercándose al 5.5%). Estas lecturas se consideran dentro de los parámetros fisiológicos normales y no indican un problema de salud metabólica. No hay evidencia concluyente de que una diferencia de 10-15 mg/dL en el rango de 85-100 mg/dL tenga implicaciones clínicas significativas para individuos metabólicamente sanos.

• Sensibilidad a la proteína y glucagón: Esta elevación de glucosa se debe a la sensibilidad a la proteína. Los aminoácidos de las proteínas pueden estimular la liberación de glucagón del páncreas, lo que a su vez eleva los niveles de glucosa en sangre. La sensibilidad a este efecto varía entre individuos.

• A1C y vida útil de los glóbulos rojos: La hemoglobina A1C (HbA1c) refleja no solo los niveles de glucosa, sino también la vida útil de los glóbulos rojos. Dietas ricas en nutrientes, especialmente en carne roja, pueden extender la vida útil de los glóbulos rojos hasta en un 50%. Una vida útil más larga permite más tiempo para que ocurra la glicosilación (unión de la glucosa a la hemoglobina), lo que resulta en valores de A1C más altos, incluso con niveles óptimos de glucosa. Esto puede generar "falsos positivos" que sugieren prediabetes, cuando en realidad, puede indicar una mejor salud celular.

• Estabilidad de la glucosa: La estabilidad de los niveles de glucosa en sangre a lo largo del día, incluso con un nivel basal ligeramente más alto (por ejemplo, alrededor de 90 mg/dL), puede ser más beneficiosa que niveles en ayunas más bajos (70 mg/dL) seguidos de picos significativos después de las comidas (más de 130 mg/dL).

  3. Hormonas Tiroideas (T3)

• Reducción de T3 libre: La transición a una dieta baja en carbohidratos, como la carnívora, puede llevar a alteraciones en las concentraciones de hormonas tiroideas, en particular a niveles más bajos de T3 libre (activa). Sin embargo, esto no necesariamente indica un problema de salud tiroidea.

• Mayor sensibilidad hormonal: En un estado de peso estable con una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, el cuerpo puede volverse más sensible a las hormonas tiroideas debido a cambios beneficiosos en la estructura y función celular derivados de la cetosis nutricional. Esto significa que el cuerpo puede operar eficientemente con niveles más bajos de T3, lo que implica una mayor sensibilidad a la hormona tiroidea y una menor exigencia para la glándula tiroides.

• Actividad intracelular no reflejada en la sangre: La sensibilidad del tejido periférico a la hormona tiroidea está influenciada por mecanismos complejos que no son detectables mediante análisis de sangre estándar. Los niveles circulantes de hormonas no representan completamente la actividad hormonal intracelular. Esto implica que las personas en dietas bajas en carbohidratos pueden tener una funcionalidad tiroidea completa en rangos más bajos debido a una potencial mejora en la función de la hormona tiroidea en los tejidos periféricos.

• Estudios a largo plazo: Aunque los estudios a corto plazo pueden mostrar una reducción inicial en los niveles de T3 al adoptar una dieta cetogénica (debido a la adaptación inicial a la cetosis), los estudios a largo plazo en poblaciones adultas no muestran una reducción continua en los niveles de T3 una vez que se detiene la restricción energética y se consume suficiente grasa. De hecho, no hay estudios humanos publicados que demuestren hipotiroidismo como consecuencia a largo plazo en adultos que siguen una dieta cetogénica.

• Recomendación: Si una persona está sana y prospera con una dieta carnívora y sus marcadores tiroideos son bajos en los análisis de sangre, se recomienda considerar la hipótesis de la mayor sensibilidad. Si se siente mejor y no tiene síntomas de hipo o hipertiroidismo, no es necesario buscar problemas.

• En un metabolismo glucolítico, la degradación de la glucosa produce piruvato, necesitamos más T3 para mover ese piruvato a través de la membrana mitocondrial con el fin de producir unidades de Acetil-CoA y generar ATP. Cuando no consumes carbohidratos la demanda de T3 cae inmediatamente por lo que los números en una analítica se van a ver más bajos sin que esto tenga ningúna repercusión negativa en nuestra salud.

• 4. Folato

• "Paradoja del folato": Muchos individuos en dietas cetogénicas y carnívoras presentan lecturas de folato más bajas en los análisis de sangre, a pesar de mostrar excelentes marcadores de salud funcional (niveles óptimos de homocisteína, formación adecuada de glóbulos rojos) y sentirse muy bien.

• Menos inflamación y estrés oxidativo: En una dieta carnívora, al eliminar los desencadenantes inflamatorios comunes en la dieta occidental, el folato no se gasta en ciclos interminables de reparación del daño oxidativo e inflamación, lo que significa que la misma cantidad de folato rinde mucho más.

• Mayor biodisponibilidad del folato animal: El folato de origen animal se encuentra en forma de monoglutamato, que es "preprocesado" y directamente utilizable por el cuerpo. El folato de origen vegetal, en cambio, existe como poliglutamato y requiere procesamiento. Al obtener folato de alta calidad y biodisponibilidad de alimentos animales, simplemente se necesita menos folato total para lograr el mismo efecto biológico.

• Efecto de la Vitamina B12: El folato puede quedar "atrapado" en formas inutilizables sin suficiente vitamina B12. Las personas que siguen una dieta carnívora suelen tener niveles óptimos de B12, lo que permite que el folato consumido funcione de manera muy eficiente.

• Marcadores funcionales: En lugar de obsesionarse con los niveles individuales de nutrientes, es más importante centrarse en marcadores funcionales como los niveles de homocisteína (un indicador real del trabajo en equipo de folato/B12/B6), el volumen corpuscular medio (VCM) (que indica si los glóbulos rojos se forman correctamente), la ausencia de cambios megaloblásticos y, fundamentalmente, cómo se siente la persona. Un folato "bajo" en este contexto puede representar una eficiencia óptima en un sistema metabólicamente saludable.

• 5. ALT (alanina aminotransferasa)

  La ALT no solo se encuentra en tu hígado, sino que también abunda en el músculo esquelético y el tejido cardíaco. Al hacer ejercicio intenso, se producen daños microscópicos en las fibras musculares (esto es normal y contribuye a fortalecerte). Este daño libera contenido intracelular, incluyendo ALT, al torrente sanguíneo. Además, el ejercicio intenso acelera el metabolismo de los aminoácidos, ya que los músculos descomponen las proteínas para obtener energía y el hígado trabaja arduamente para convertir los aminoácidos en glucosa. Mayor actividad metabólica = mayor actividad enzimática = niveles circulantes más altos. Por eso, la elevación de ALT inducida por el ejercicio generalmente no es preocupante: es un signo de actividad metabólica, no de daño hepático. La clave está en el contexto: una ALT ligeramente elevada en una persona activa que se siente bien es muy diferente a la misma cifra en alguien con otros signos de disfunción hepática. 

En resumen, el entorno metabólico de una dieta baja en carbohidratos o carnívora, caracterizado por una inflamación mínima, un excelente estado de cofactores, la ausencia de antinutrientes y una eficiencia metabólica mejorada, puede reducir genuinamente los requisitos de múltiples nutrientes y alterar los biomarcadores sanguíneos. Por lo tanto, es esencial interpretar los resultados de los análisis de sangre dentro del contexto de la dieta específica y la salud metabólica general del individuo, en lugar de aplicar universalmente los rangos de referencia convencionales.

Descargo de responsabilidad: Este contenido es educativo y no constituye asesoramiento médico. Para obtener orientación personalizada sobre cualquier aspecto de la salud, consulta con un profesional de la salud cualificado.

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