REPENSANDO LA AUTOINMUNIDAD

Escrito por Druida 1970

El concepto de "repensar la autoinmunidad" desafía la explicación convencional de las enfermedades autoinmunes y propone una perspectiva alternativa, en gran medida centrada en la influencia de las lectinas y otras toxinas ambientales en la dieta.

Visión tradicional de la autoinmunidad:

Tradicionalmente, las enfermedades autoinmunes se entienden como condiciones en las que el propio cuerpo se ataca a sí mismo. Se cree que el cuerpo se sensibiliza a sí mismo, típicamente a través de la mimetización molecular, donde un patógeno, toxina o exposición ambiental provoca que el cuerpo desarrolle anticuerpos que son suficientemente similares a los antígenos del propio cuerpo, llevando a una reacción cruzada y a un ataque autoinmune. La predisposición genética y algunos desencadenantes (como patógenos) se consideran factores que contribuyen a esta respuesta, que puede afectar órganos específicos como la tiroides (Hashimoto), el intestino (Crohn, colitis), o las articulaciones (artritis reumatoide).

Críticas a la visión tradicional (Dr. Anthony Chaffee) El Dr. Anthony Chaffee argumenta que el modelo tradicional de autoinmunidad tiene varias fallas:

• Patrón de ataque inconsistente: Las enfermedades autoinmunes muestran un patrón de brotes y remisiones ("flare and relapse"). Si el cuerpo realmente atacara un patógeno o un tejido propio como si fuera una amenaza, el ataque sería constante e implacable hasta eliminar la amenaza o el organismo. Un resfriado común sería letal si el sistema inmune actuara de esta manera.

• Reversibilidad con la dieta: Las condiciones autoinmunes tienden a remitir cuando las personas eliminan ciertas plantas y cambian su dieta. Si el cuerpo estuviera realmente sensibilizado y atacando un órgano propio (por ejemplo, la tiroides), el patrón de alimentación no debería importar.

• Diseño del sistema inmune: El sistema inmune está diseñado específicamente para no atacar al propio cuerpo. Durante la maduración de las células inmunes en el timo, se exponen a todos los antígenos que el cuerpo puede producir, y cualquier célula que reaccione (incluso débilmente) a ellos es eliminada precisamente para prevenir la autoinmunidad. Solo entre el 2 y el 5% de los linfocitos iniciales superan los procesos de selección positiva y negativa. De esta forma el organismo se asegura de que los linfocitos T producidos en el timo; 1. Reconocen lo propio(MHC), 2. No atacan los tejidos del organismo, 3. Están listos para responder ante cualquier elemento extraño. Por lo tanto, para que ocurriera una autoinmunidad real, el proceso de maduración tendría que fallar significativamente.

• Mimetismo molecular: El Dr. Chaffee sostiene que el concepto de mimetismo molecular no tiene sentido, ya que si el cuerpo puede producir un anticuerpo que reacciona de forma cruzada con el propio cuerpo después de ser expuesto a un patógeno externo, entonces ya poseía la capacidad de atacar el propio cuerpo en primer lugar, sin necesidad de un intermediario.

La teoría alternativa:

Autoinmunidad mediada por lectinas y toxinas: La teoría alternativa sugiere que las enfermedades autoinmunes en realidad son el resultado del cuerpo respondiendo a toxinas ambientales o a lectinas vegetales que se adhieren a los tejidos del cuerpo.

• Lectinas como agresores: Las lectinas son proteínas de unión a carbohidratos presentes en la mayoría de las plantas, especialmente en semillas y tubérculos como cereales, patatas y legumbres. Se ha demostrado que muchas lectinas son tóxicas, inflamatorias, resistentes a la cocción y a las enzimas digestivas. Algunas lectinas pueden atravesar la pared intestinal y depositarse en órganos distantes. El gluten, por ejemplo, es una lectina vegetal que puede adherirse y dañar los enterocitos del intestino delgado, lo que lleva a la inflamación.

• Mecanismo de daño: Cuando las lectinas se adhieren a los tejidos del cuerpo (como los enterocitos), el sistema inmunitario responde atacando estas sustancias extrañas. Sin embargo, dado que las lectinas están adheridas a las células del propio cuerpo, estas células pueden verse afectadas en el fuego cruzado. Esto no es el cuerpo atacándose a sí mismo, sino atacando una sustancia extraña que está unida a sus propios tejidos.

• Evidencia del Dr. David Freed: Una publicación de 1991 en el Journal of Nutritional Medicine por el Dr. David Freed sugirió que muchas enfermedades "misteriosas", incluidas las enfermedades inflamatorias intestinales, la diabetes mellitus tipo 1, la artritis reumatoide, la glomerulonefritis, la psoriasis, la esclerosis múltiple, la retinitis y las cataratas, podrían explicarse por una etiología mediada por lectinas.

• Otras toxinas: Además de las lectinas, otras toxinas como el glifosato y las caseínas del lácteo (especialmente la A1) también se asocian con el intestino permeable y la autoinmunidad, y se propone que contribuyen al problema.

• Sensibilización genética: Si bien el Dr. Chaffee reconoce que la autoinmunidad tiende a ser familiar y hay una predisposición genética (como en el síndrome de Down), sugiere que esto podría deberse a una mayor susceptibilidad individual a estas toxinas, no a que el cuerpo esté intrínsecamente programado para atacarse a sí mismo.

Enfermedades específicas y la hipótesis de las lectinas: Las lectinas se han asociado con la agravación de enfermedades inflamatorias y digestivas. Se ha sugerido que permiten que proteínas extrañas invadan las defensas intestinales y causen daño más allá del intestino, afectando articulaciones, cerebro, piel y glándulas.

• Enfermedad celíaca: Se ha propuesto que la gliadina de trigo (una isolectina de la aglutinina de germen de trigo, WGA) es la "toxina de la enfermedad celíaca", ya que se une a la mucosa intestinal humana.

• Nefropatía por IgA: La lectina de trigo se une a las paredes capilares glomerulares y células mesangiales del riñón, sugiriendo que podría causar o agravar la nefropatía por IgA.

• Diabetes mellitus dependiente de insulina (Tipo 1): Las lectinas pueden estimular antígenos HLA de clase II en células que normalmente no los exhiben, como las células de los islotes pancreáticos. Los determinantes de las células de los islotes a los que se unen los autoanticuerpos citotóxicos incluyen N-acetil lactosamina, que debe unirse a la lectina de tomate y probablemente también a las lectinas de trigo, patata y cacahuetes, lo que podría desencadenar un ataque autoinmune.

• Artritis reumatoide: En esta enfermedad, falta gran parte de la galactosa de las cadenas laterales de carbohidratos de la molécula de IgG, exponiendo N-acetil glucosamina. La lectina de trigo es específica para N-acetil glucosamina, lo que sugiere una conexión.

• Úlcera péptica: Las lectinas pueden dañar la capa de moco del intestino y provocar la liberación de histamina de los mastocitos gástricos, lo que estimula la secreción de ácido, factores patógenos clave para las úlceras pépticas.

• Daño intestinal: Las lectinas causan daños graves a la estructura del borde en cepillo del intestino delgado, provocando la eliminación de la capa mucosa, la exposición de la mucosa desnuda y el sobrecrecimiento de bacterias y protozoos anormales.

• Esclerosis múltiple: Las lectinas han sido descritas como un posible mecanismo para la esclerosis múltiple en el artículo de 1991.

El Trabajo del Dr. Alessio Fasano

El Dr. Alessio Fasano es un investigador médico muy reconocido en el campo de la gastroenterología, inmunología y autoinmunidad, actualmente con cargos en Harvard Medical School y el MassGeneral Hospital for Children (Boston, EE. UU.), donde dirige importantes programas de investigación sobre enfermedad celíaca, permeabilidad intestinal y enfermedades autoinmunes e inflamatorias.

Su trabajo más influyente comenzó con el descubrimiento, en 2000, de una proteína humana llamada zonulina, que:

  • Regula las “uniones estrechas” entre las células que forman la barrera intestinal. Estas uniones controlan lo que puede pasar desde el intestino al torrente sanguíneo.

  • Cuando se libera zonulina en exceso, estas uniones se abren más de lo debido, incrementando la permeabilidad intestinal. Esto significa que fragmentos de alimentos, proteínas o microbios pueden “filtrarse” fuera del intestino hacia el resto del cuerpo.

Este fenómeno a veces se llama “intestino permeable” o leaky gut, aunque el propio Fasano no prefiere ese término por su uso impreciso.

Una de las aportaciones más importantes de Fasano es proponer un paradigma integrador de la autoinmunidad que incluye:

  • Predisposición genética

  • Desencadenantes ambientales (como el gluten en enfermedad celíaca)

  • Alteración de la permeabilidad intestinal
    …que juntos pueden provocar desregulación inmunitaria y autoinmunidad.

  • En personas con predisposición genética, un mayor nivel de zonulina conduce a que moléculas que normalmente no deberían pasar al torrente sanguíneo lo hagan.

  • El sistema inmunitario reconoce estas moléculas como extrañas y desencadena respuestas inflamatorias y autoinmunes.

Este modelo ha sido observado en múltiples condiciones además de la celiaquía, como:

  • Diabetes tipo 1

  • Esclerosis múltiple

  • Enfermedades inflamatorias intestinales
    …y se está estudiando en otros desórdenes sistémicos.

La investigación de Fasano utilizó la enfermedad celíaca como un “modelo natural” porque el desencadenante (gluten) es conocido y controlable. Él demostró que:

  • La producción elevada de zonulina y la permeabilidad alterada están presentes antes de que la enfermedad destruya el intestino.

  • Reducir la exposición al gluten disminuye los niveles de zonulina y normaliza en parte la permeabilidad

  • Para Fasano, la zonulina no es “mala” per se, es un mecanismo fisiológico normal para modular la permeabilidad intestinal. El problema aparece cuando su liberación es crónica, exagerada o fuera de contexto.

  • Los factores dietéticos que más consistentemente elevan su liberación son:

  • Gluten: Especialmente la gliadina o proteínas similares en otros cereales como la secalína del centeno, la hordeína de la cebada o la avenina de la avena.

    La gliadina (fracción del gluten):

  • Se une al receptor CXCR3 en el epitelio intestinal.

  • Activa una cascada de señalización MyD88-dependiente.

  • Estimula la liberación de zonulina.

  • Abre transitoriamente las tight junctions.

Esto ocurre:

  • En celíacos

  • En no celíacos

  • La diferencia es la cantidad y el tiempo de exposicion.

  • Proteínas dietéticas altamente antigénicas:

  • Caseína (proteina principal de la leche)

  • Proteínas mal digeridas (por hipoclorhidria, insuficiencia pancreática)

  • Grandes péptidos alimentarios

    Pueden:

  • Incrementar la estimulación inmunitaria mucosa

  • Mantener activada la vía de permeabilidad

La autoinmunidad no empieza en el sistema inmune, empieza en la barrera.

Y la dieta actúa:

  • Como gatillo (lectinas, caseína)

  • Como modulador crónico (disbiosis)

  • Como factor de mantenimiento (inflamación de bajo grado)

  • Tratamiento y recuperación: La "reconceptualización" de la autoinmunidad implica un enfoque de tratamiento diferente: eliminar los alimentos y toxinas ofensivos.

• Dieta carnívora/cetogénica:

Se ha observado una remisión de los síntomas autoinmunes en personas que adoptan dietas cetogénicas carnívoras, eliminando todas las plantas. Esto permite la curación de los tejidos dañados.

• Recuperación de órganos: En casos de diabetes tipo 1 y Hashimoto, se ha observado una recuperación de la producción de insulina y de la función tiroidea, respectivamente, si el tejido no ha sido completamente destruido. En la enfermedad celíaca, el revestimiento intestinal puede recuperarse en 4 a 6 semanas una vez que se elimina el gluten, incluso si los factores inmunes permanecen elevados.

• Alimentos protectores: Se sugiere que la carne de rumiantes (bovinos, ovejas, cabras, venado) es preferible porque el proceso de rumiación ayuda a destruir muchas toxinas y lectinas presentes en su alimento, así como glifosatos.

• Evitar desencadenantes: Es crucial eliminar el gluten, las caseínas (proteínas de la leche, especialmente A1), el alcohol y el glifosato para revertir el intestino permeable y reducir la estimulación antigénica.

• "Azúcares señuelo": Para proteger contra las lectinas, se pueden utilizar "azúcares señuelo" como la N-acetilglucosamina (NAG) y la D-manosa, que pueden unirse a las lectinas en el intestino y evitar que se adhieran a las células vulnerables. Algas ricas en fucosa y vegetales mucilaginosos como el quingombó también pueden servir como señuelos.

En resumen, el "repensar la autoinmunidad" es una hipótesis alternativa que sugiere que muchas enfermedades autoinmunes son en realidad respuestas del sistema inmune a lectinas y otras toxinas ambientales que se adhieren a los tejidos del cuerpo, causando daño "colateral". Esta perspectiva ofrece la posibilidad de que la eliminación de estos factores dietéticos y ambientales pueda conducir a la remisión y curación de estas condiciones

Descargo de responsabilidad: Este contenido es educativo y no constituye asesoramiento médico. Para obtener orientación personalizada sobre cualquier aspecto de la salud, consulta con un profesional de la salud cualificado.

Referencias

1. Visión tradicional de la autoinmunidad y críticas (Dr. Anthony Chaffee)

El Dr. Chaffee critica el modelo convencional de autoinmunidad (mimetismo molecular, ataques constantes, etc.) y propone que las lectinas causan respuestas inmunes que simulan autoinmunidad. Sus argumentos se basan en observaciones clínicas y evidencia de dietas carnívoras.

2. Teoría alternativa: Autoinmunidad mediada por lectinas y toxinas

El texto sugiere que lectinas (de plantas como cereales, legumbres) se adhieren a tejidos, provocando respuestas inmunes con daño colateral, no autoinmunidad verdadera. Menciona toxinas como glifosato y caseínas A1.

  • Artículo clave de Dr. David Freed (1991): "Lectins in Food: Their Importance in Health and Disease" en Journal of Nutritional Medicine (Vol. 2, Issue 1). Propone que lectinas causan enfermedades misteriosas como IBD, diabetes tipo 1, artritis reumatoide, glomerulonefritis, psoriasis, esclerosis múltiple, etc., al adherirse a tejidos y estimular respuestas inmunes. Este es el paper mencionado directamente en el texto. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/13590849109084100

  • Artículo de Freed (1999): "Do dietary lectins cause disease?" en BMJ (British Medical Journal). Sugiere que lectinas estimulan antígenos HLA clase II en células no habituales (como islotes pancreáticos), implicándolas en autoinmunidad, y menciona daños intestinales y conexiones con enfermedades como diabetes tipo 1 y artritis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10205084/, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1115436/

  • Revisión: "Health effects of wheat lectins: A review" (2025), discute efectos de lectinas de trigo en obesidad, autoinmunidad y enfermedad celíaca, incluyendo unión a mucosa intestinal. https://www.researchgate.net/publication/260006060_Health_effects_of_wheat_lectins_A_review

  • Estudio: "Abstract P238: Remission/Cure of Autoimmune Diseases by a Lectin-Limited Diet" (American Heart Association), concluye que dietas bajas en lectinas, con probióticos y polifenoles, pueden curar o remitir autoinmunidad. https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/circ.137.suppl_1.p238

  • Revisión reciente: "The dual nature of dietary lectins in health and disease" (Heliyon, octubre 2024), explica que lectinas pueden inducir disturbios gastrointestinales y trastornos autoinmunes al unirse al intestino y causar inflamación.

  • Otras toxinas: "Dietary Lectins: Gastrointestinal and Immune Effects" (2020), menciona inflamación y posibles enlaces con autoinmunidad, pero nota que faltan estudios comprehensivos. Para glifosato y caseínas, se asocian con intestino permeable en revisiones como "Lectins, agglutinins, and their roles in autoimmune reactivities" (2015). https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/act.2020.29286.klu, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25599185/

3. Enfermedades específicas y hipótesis de lectinas

El texto enlaza lectinas con enfermedades como celíaca (gliadina/WGA), nefropatía IgA, diabetes tipo 1, artritis reumatoide, úlceras pépticas, daño intestinal y esclerosis múltiple.

  • Celíaca y daño intestinal: Freed (1991) y (1999) detallan unión de lectinas de trigo a mucosa, causando inflamación y sobrecrecimiento bacteriano. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/13590849109084100, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10205084/

  • Diabetes tipo 1: Freed menciona estimulación de HLA clase II en islotes pancreáticos por lectinas, y unión a N-acetil lactosamina. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1115436/

  • Artritis reumatoide: Exposición de N-acetil glucosamina en IgG, específica para lectinas de trigo. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1115436/

  • Esclerosis múltiple y otras: Freed (1991) las incluye como posibles etiologías mediadas por lectinas. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/13590849109084100

  • General: "Lectins - friend or foe in Autoimmunity?" (2022), explica cómo lectinas aumentan permeabilidad intestinal y respuesta inmune sistémicahttps://www.autoimmunutrition.com/post/lectins-friend-or-foe-in-autoimmunity

4. Tratamiento y recuperación (Dieta carnívora/cetogénica, azúcares señuelo)

Se propone eliminar plantas para remitir síntomas, con recuperación en 4-6 semanas en celíaca.

5. Dr. Alessio Fasano

  • https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6396758/?utm_source=chatgpt.com

  • https://www.celiac.com/celiac-disease/gluten-and-autoimmunity-r5221/?utm_source=chatgpt.com

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22109896%3A%20Leaky%20gut%20and%20autoimmune%20diseases/?utm_source=chatgpt.com

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